急性髓细胞白血病( AML)具有克隆演化和遗传异质性特点,是造血系统增殖、克隆异常或分化不良细胞的恶性肿瘤。吉瑞替尼可抑制FLT3受体信号和外源性表达FLT3(包括FLT3-TD、酪氨酸激酶域突变 FLT3-D835Y和 FLT3-TDD835Y)的增殖,并能诱导表达 FLT3-ITD白血病细胞凋亡。在一项138例携带有FLT3基因突变的AML患者的Ⅲ期临床试验中,21 %口服吉瑞替尼的患者能达到血液学完全或部分缓解(分别为12% 、9% ) 。在接受该药物治疗前,有106名患者需要输入红细胞和血小板,接受治疗后,31%的患者在56 d内不再需要输红细胞和血小板。

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