痛风能不能断根的问题，患者比医生更有发言权。因为痛风作为急起发病尿酸盐慢慢沉积的慢性风湿免疫性疾病，其治疗与生活习惯调整和坚持降尿酸治疗有关。

“断根”这个词是什么意思呢?我的理解是“彻底治好不再复发”。我们知道，不少疾病不能“断根”，比如类风湿关节炎、慢性支气管炎、乳腺增生等疾病，最常见的是感冒，人们这次感冒治好后，下次又会复发。

很多人都梦想着疾病能治“断根”，但很遗憾的是痛风、类风湿关节炎、骨性关节炎等风湿免疫性疾病并不能治“断根”，至少目前的医疗水平达不到我们的期盼。有人就会抬杠了:“既然痛风不能治断根，刘医生你还在成都西部痛风风湿医院坐诊干什么呢?趁早不要做医生改行吧。”

这样说吧，医生所从事的是“治病救人”，治病首先是解决疼痛、不舒适的问题，“断根”的问题医生也希望能做到，但能力所至却无能为力。换一种说法就是:“凡是告诉您痛风能治断根的医生，不是骗你就是安慰你，但多数都是蒙你!”

当然，有些人看到这样的答案，会大失所望:“刘医生，痛风既然治不断根，那我就不治了。”

这样其实也不对，我说痛风无法根治，但是可以达到临床治愈。况且，我们不能因为无法“断根”就拒绝治疗，这就属于典型的讳疾忌医了。

好了，闲话说完，回归正题。我们就来谈谈痛风为什么不能断根，却能临床治愈的问题吧。

尿酸是人体新陈代谢的产物，人体每天生成和排泄尿酸，但整体尿酸池的尿酸维持着平衡

让我们从头说起，从尿酸开始。

尿酸是引起痛风的罪魁祸首，是人体新陈代谢的“废物”，这一点大家都很清楚。但是尿酸是怎么来的，想必不少人还是迷糊。

我们活着，每天就要不断吃进食物，积累能量;也要不断排泄废物，消耗能量。我们的身体与外界每时每刻都进行着能量和物质的交换，这就是新陈代谢。

因为有了新陈代谢，人体才能正常运转，在运转过程中，身体里40～60万亿个细胞也在进行新老交替、更新换代:老细胞被分解，新细胞取代老细胞——我们的人生又何尝不是如此呢?

老细胞凋亡分解时，细胞内的核酸也被分解。核酸是什么?是承载人体遗传密码的分子。核酸由核苷酸组成，核苷酸由磷酸分子、戊糖和碱基(嘌呤或嘧啶)组成。终于我说到了大家熟悉的嘌呤，嘌呤包括腺嘌呤和鸟嘌呤。核酸分解就形成了嘌呤，嘌呤被进一步处理就成为了尿酸。

这还只是内源性尿酸，占人体每日产生尿酸的80%;外源性尿酸则来自于我们每天的食物，占人体每日产生尿酸的20%。

人体内尿酸池的尿酸大约为1200毫克，每天排泄尿酸在500～1000毫克，生成的尿酸在750毫克。尿酸在人体内维持着微妙的平衡。

痛风是尿酸增高引起的关节疼痛，对于人体来说尿酸必不可少，不可能完全清除尿酸来“断根”

当我们发现尿酸高的时候，通常不会在意。

尿酸持续居高不下在420μmol/L以上，就是高尿酸血症;而当尿酸沉积在关节的时候，一不留神就会出现痛风。

我喜欢用一杯水做比喻，大家也可以做实验。我们的人体内本来就有一杯盐水，但是当我们不断朝里面放入更多的盐时，就会发现杯底有沉积;而盐继续放的时候，就会发现杯子里都是食盐，水却不见了。

当血液中的尿酸浓度升高，过饱和的尿酸就会析出成为尿酸结晶，这些结晶沉积在关节和软组织;长久之后，当血液中的白细胞发现尿酸盐结晶，就会开始攻击它们，释放多种酶和促炎物质，从而出现了急性痛风性关节炎。

也就是说，体内的尿酸持续处于饱和状态时，在酗酒、饮食不节、局部受凉、关节受伤、长期加班等情况出现时，体液中溶解的尿酸钠进入过饱和状态，形成尿酸钠结晶，沉积在关节中经过一系列的复杂生化过程，就会引起炎症反应，导致痛风急性发作。

那么，尿酸就是“真凶”，也就是痛风治疗要断的“根”了。

但是，尿酸这个“根”，还真不容易轻易断掉。因为它对人体有生理作用:

•尿酸可以清除氧自由基，增强红细胞膜脂质抗氧化能力，防止细胞溶解凋亡;

•正常的尿酸生成和排泄速度相对恒定，体液中尿酸含量变化可以充分反映人体内代谢、免疫功能情况;

•尿酸可以保护肝、肺、血管内皮细胞、防止细胞过氧化、延长生存期，延缓自由基所引起的器官退行性病变;

•尿酸可以延迟B细胞、T细胞和巨噬细胞的凋亡，维持机体的免疫防御能力。

所以说，对于人体而言，尿酸不可能完全清除。目前所知的是有高尿酸血症就有低尿酸血症。低尿酸血症就是尿酸水平持续小于120μmol/L，而低尿酸血症就会导致肾功能异常、肝病变、尿激素分泌异常、人体酶合成缺乏、颅内基本、获得性免疫缺陷综合征等情况的出现。

目前治疗痛风降尿酸主要是减少尿酸生成和增加尿酸排泄，促进尿酸分解大概就是所谓的“断根”

现在我们知道，尿酸其实是大自然给我们的馈赠，尿酸在我们体内的相对平衡，也就让我们的身体能够维持基本的运转。

一般的哺乳动物也有尿酸，不过它们有尿酸氧化酶，能把尿酸催化成为其他产物。也就是说，人和动物的区别也有一点就是人体内有相对固定的尿酸存在，以相对稳定的浓度存在于体内。

痛风必然就会出现尿酸高，尿酸高有两种原因，就是尿酸排泄减少和尿酸生成增多:

•尿酸排泄减少:主要是尿酸清除率降低、排泄少，有些药物、代谢性疾病、高血压、肥胖等也能导致尿酸排泄减少;

•尿酸生成增多:主要是遗传相关酶缺陷导致代谢异常，饮食因素、剧烈运动、血液疾病、细胞毒性药物的使用也能导致尿酸生成增多。

而目前而言，针对痛风的治疗尤其是药物治疗，主要就是针对痛风尿酸高的两大原因来治疗。比如别嘌醇和非布司他，就是黄嘌呤氧化酶抑制剂，通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，阻止嘌呤合成为尿酸，中断其中的合成路径;比如苯溴马隆、丙磺舒，就是通过与进入肾小管管腔内的尿酸竞争尿酸转运体，抑制肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸从肾排泄，发挥降尿酸的作用。

科学家和医学家们在治疗痛风降尿酸药物研究上也不曾停歇，比如抑制尿酸合成的药物BCX4208，是抑制黄嘌呤氧化酶上游的嘌呤核苷酸磷酸化酶抑制尿酸的合成;比如RDEA594是特异性抑制肾近端小管而阻断尿酸的重吸收，促进肾尿酸排泄。而这两种药物都是正在研发的新型药物，并未大规模投入临床使用。

大家最关心的，还是让痛风“断根”的药物，也就是说，促进尿酸分解的药物。目前来说，促进尿酸分解的药物，也就是根据动物体内尿酸氧化酶研究生成的，让人体内也有尿酸氧化酶，从而对尿酸进行分解。我们可以来了解一下:

•拉布立酶:重组尿酸氧化酶，主要用于预防和治疗血液恶性肿瘤患者的急性高尿酸血症。通过催化尿酸氧化为水溶性更高的尿囊素从肾排，从而降低血清尿酸水平。不良反应包括发热、恶心、呕吐和皮疹，少见有腹泻、头痛和过敏。

•普瑞凯希:聚乙二醇重组尿酸氧化酶，主要用于传统降尿酸治疗无效的老年难治性痛风患者，作用机制和拉布立酶一样，不良反应包括严重心血管事件、输液反应和免疫原性反应，以及恶心、头痛、背痛、挫伤、呼吸困难等症状。

•非重组尿酸氧化酶:目前来说临床耐受性差、容易诱发过敏反应，容易出现溶血和高铁血红蛋白血症。

虽然目前已经有这些尿酸氧化酶，但是这都是低等动物的尿酸氧化酶，人尿酸氧化酶尚未研发成功。刘医生建议不要轻易使用，因为这些都免疫原性强，应用后过敏反应发生率高，而且抗体容易产生导致药物失效。

所以从目前而言，痛风并不能“断根”，但是可以达到临床治愈，临床治愈标准主要包括:

•血尿酸持续达标，痛风石和慢性痛风性关节炎患者、出现肾功能损伤患者血尿酸持续达标在300μmol/L以下，痛风患者血尿酸持续达标在360μmol/L以下;

•关节、软骨、滑膜、关节腔、肾脏、泌尿系统等体内尿酸盐结晶清除或溶解，而且不促发急性痛风发作;

•体内痛风石溶解或去除;

•减少甚至终止急性痛风再次发作;

•防止尿酸盐沉积在关节出现进一步损伤和损伤部位得到修复;

•防止或延缓出现慢性痛风性肾病和肾结石;

•防止出现痛风伴发疾病如高血压、高血脂、高血糖和心脑血管疾病等。

但这些“临床治愈”的目标，靠的还是痛风患者长期坚持治疗，做打持久战的准备。有些患者朋友吃了一两个月的药就问我:“刘医生，我现在可以停药吗?”您如果没有决心一直降尿酸，那么还真不如不治，因为痛风现在无法“断根”。

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